Synaptisk plasticitet

Kemiska synapsers effektivitet kan modifieras både för långa och korta perioder. Detta fenomen kallas synaptisk plasticitet och regleras huvudsakligen av två typer av processer:

1. Interna processer i neuronen vilka beror på förändringar i vilopotential och avfyrning av aktionspotentialer
2. Processer med externt ursprung, som t ex synaptisk input från andra neuroner.

Då en presynaptisk vilopotential förskjutits något åt det depolariserade hållet kommer frisättningen av transmittersubstans att öka jämfört med normalläge och tvärtom kommer frisättningen att minska om den förskjutits åt det hyperpolariserade hållet.

Ett annat fenomen som kan iakttagas är att det efter ett högfrekvent tåg av aktionspotentialer, kallat tetanisk stimulans, postsynaptiskt kommer att genereras större potentialskillnader som resultat av en given presynaptisk depolarisation jämfört med före det högfrekventa tåget. Detta fenomen kalls posttetanisk potentiation och tros bero på en övergående mättnad i olika Ca $^\textrm{2+}$-buffertsystem.

Vad gäller processer med externt ursprung innebär axo-axonal påverkan en viktig faktor. Detta kan ske på två sätt:

• Genom presynaptisk inhibition - minskad transmitterfrisättning. För detta har tre mekanismer identifierats:
  • Aktivering av metabotropiska receptorer leder till att Ca $^\textrm{2+}$-kanaler simultant stängs med att K$^{s+}$-kanaler öppnas, vilket både leder till minskat inflöde av Ca $^\textrm{2+}$ samt repolarisation.
  • Aktivering av jonotropiska GABA-styrda Cl $^\textrm{-}$-kanaler resulterar i en minskad aktionspotentialsamplitud.
  • Aktivering av metabotropiska receptorer som hämmar något steg i transmitterfrisläppningen, troligen genom att minska Ca $^\textrm{2+}$-känslighet.
• Genom presynaptisk stimulans - ökad transmitterfrisättning. Detta sker genom att Ca $^\textrm{2+}$-inströmning stimuleras, vanligtvis genom att repolarisering fördjupas eller förlängs.