Glutamataktiverade receptorer

Följande kategorisering av glutamatreceptorer som styr excitation av neuroner i hjärna och ryggmärg föreligger:

1. Jonotropiska - Direkt verkande på jonkanal
   1. NMDA (aktiveras av syntetiska agonisten N-metyl-D-aspartat) - Denna receptortyp kontrollerar en katjonkanal med hög konduktivitet (50pS), som är permeabel för såväl Na $^\textrm{+}$, K $^\textrm{+}$ som Ca $^\textrm{2+}$. NMDA kräver vidare att en glycinmolekyl binder till extracellulärt för att kanalen skall öppnas. Receptortypen är dessutom såväl transmitter- som spänningsberoende. Detta kommer av att en $Mg^{2+}$-jon binder till receptorn och normalt blockerar denna för genomströmning. Vid depolarisation lossnar dock denna och receptorn kan släppa förbi katjoner, dock under förutsättning att glutamat bundit till receptorn. En annan egenskap för NMDA är att den öppnar sig ganska långsamt som svar på glutamat och därför bidrar till den sena fasen av EPSP.
   2. AMPA (aktiveras av syntentiska agonisten $\alpha$-amino-3-hydroxy-5-metylisoxasol-4-propion-syra) - Permeabel för både Na $^\textrm{+}$ och K $^\textrm{+}$.
   3. Kainate -(aktiveras av syntentiska agonisten Kainate) Har samma egenskaper som AMPA. Dessa bägge receptorer kallas gemensamt även icke-NMDA.
2. Metabotropiska - Indirekt verkande på en jonkanal via en second messenger. Verkningsmekanism: Glutamat binder till vissa typer av metabotropiska receptorer och aktiverar därmed PLC genom ett G-protein. Därmed bildas ett komplex som klyver PIP$_{2}$ till DAG och IP$_{3}$, vilka bägge verkar som second messengers. Deras verkan kan vara antingen inhibitorisk eller excitatorisk.

Glutamat i hög koncentration är toxiskt och kan leda till celldöd. Detta förekommer vid vissa neurologiska sjukdomstillstånd, som t ex Huntingtons sjukdom.